Thread by @shahmilhfz, Ada orang tanya, mengapa virus denggi dan HIV yang dah lama ni [...]

Ada orang tanya, mengapa virus denggi dan HIV yang dah lama ni takda vaksin, tapi Kovid-19 (SARS-CoV-2) yang tak sampai dua tahun dah ada bermacam-macam vaksin.

Kalau nak jawapan direct, kedua-dua virus denggi dan HIV ni ada banyak strain / jenis.

Tapi kalau nak tahu jawapan yang lebih mendalam, sila baca thread ni. Aku cuba untuk terangkan topik ni secara ringkas ya.

Secara umumnya, virus denggi ada 4 serotip seperti berikut: DENV-1, DENV-2, DENV-3 & DENV-4.

Tetapi, pada tahun 2013 saintis mengumumkan penemuan serotip denggi baharu, iaitu DENV-5.

Namun saintis mengesyaki bahawa serotip tersebut hanya tersebar dalam kalangan beruk sahaja.

Aku pernah kena denggi masa aku berumur 11 tahun. Tapi aku tak pula tanya doktor yang merawat tu aku dijangkiti serotip apa.

Beberapa hari selepas aku kena denggi dan masuk hospital, sepupu aku pula kena denggi.

Malangnya, simptom demam denggi sepupu aku lebih teruk daripada aku, iaitu dengue hemorrhagic fever atau demam denggi berdarah. Tidak lama kemudian, sepupu aku kembali ke rahmatullah.

Walaupun aku dah pernah dijangkiti virus denggi, hal itu tak memberikan imuniti terhadap jangkitan kepada serotip denggi yang lain.

Hal ini demikian kerana, setiap satu serotip itu berbeza. Sistem imunisasi badan kenal satu serotip sahaja.

Contoh lah, sekiranya aku dijangkiti virus denggi strain DENV-1 dan pulih, aku masih boleh dijangkiti strain DENV-2, DENV-3 & DENV-4.

Malah, jangkitan kali kedua kepada strain denggi yang lain berkemungkinan tinggi akan jadi lebih parah berbanding jangkitan kali pertama.

Seterusnya HIV.

HIV atau Human Immunodeficiency Virus ni ada dua jenis tau, iaitu HIV-1 (turut dikenali sebagai Major HIV) & HIV-2.

Bukan setakat dua jenis utama itu sahaja, HIV-1 (Major / kumpulan M) ada 12 subjenis seperti berikut: Subjenis A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L. Selain itu, ada kumpulan HIV-1 lain iaitu kumpulan N, O & P.

Jadi, jawapan kepada soalan tentang mengapa tiada vaksin untuk kedua-dua virus ini sudah jelas kan?

Sebab banyak sangat.

Tiada (not yet) satu vaksin denggi atau HIV yang benar-benar berkesan untuk mencegah dan melindungi manusia daripada dijangkiti pelbagai strain denggi dan HIV yang wujud tu.

Bak kata Sauron dalam Lord of the Rings, “One ring to rule them all.”

Oleh itu, langkah pencegahan seperti kawalan vektor iaitu nyamuk dan menghindar daripada tindakan berisiko atau mengamalkan seks selamat adalah sangat penting untuk mencegah penularan kedua-dua virus tersebut.

Tapi mesti korang tertanya-tanya tentang mengapa virus ni ada banyak jenis?

Sedar tak bahawa SARS-CoV-2 juga sudah mempamerkan 'mahkotanya' dengan pelbagai mutasi dan varian. Saintis berhasil mengesan kewujudan pelbagai varian SARS-CoV-2 baharu.

Tetapi, tiga varian iaitu (B.1.1.7) dari UK, (P.1) Brazil dan (B.1.351) Afrika Selatan ni saintis anggap sebagai ancaman besar kepada manusia.

Hal ini demikian kerana ketiga-tiga varian ini mempamerkan mutasi yang dikenali sebagai N501Y.

Secara umumnya, virus sememangnya kerap bermutasi. Misalnya, virus influenza. Tiap-tiap tahun mesti ada flushot baru.

Perkara ini normal dan kebanyakan mutasi tak signifikan atau dalam erti kata lain, tak beri kesan sangat kepada manusia dan akan berlalu pergi ibarat bayu lembut

Tetapi.. sekiranya mutasi itu membuatkan virus tersebut lagi membunuh dan mudah menjangkiti manusia, that's where the problem start.

Misalnya varian SARS-CoV-2 (B.1.1.7) UK.

Varian tersebut dengan mutasi N501Y menunjukkan peningkatan kebolehjangkitan sebanyak 50% dan kadar kematian sekiranya dijangkiti juga meningkat.

Jadi bagaimana virus bermutasi? Sebelum itu, anda semua terlebih dahulu perlu didedahkan tentang proses replikasi virus (virus replication).

1. Virus akan melekap pada permukaan sel perumah (manusia, haiwan, tumbuh-tumbuhan dsb) dan bertindak memasukkan genomnya (RNA / DNA) ke dalam sel perumah itu.

2. Seterusnya, genom (yang mengandungi cara-cara dan maklumat) akan memberi arahan kepada sel perumah untuk menghasilkan pelbagai komponen viral, protein dan asid nukleik yang diperlukan untuk membentuk partikel virus baharu yang dikenali sebagai virion.

3. Komponen-komponen virus yang baru terbentuk itu dihasilkan di dalam sel perumah dan dipasangkan (ibarat blok-blok lego).

4. Virion yang baru ini seterusnya akan keluar daripada sel perumah yang dijangkiti, untuk menjangkiti sel perumah yang baru.

Tetapi, sistem imunisasi perumah tak akan lah duduk diam je kan?

Sistem imunisasi perumah akan belajar untuk mengenal seterusnya menghapuskan virus tersebut. Setelah berjaya, sistem imunisasi akan ingat pula virus tersebut untuk satu masa yang lama.

Ibarat terpampang poster virus tu dan fail yang mengandungi data-data berkenaan virus tersebut disimpan oleh sistem imunisasi badan.

Macam sistem data polis, yang dapat tahu rekod seseorang penjenayah tu.

Kemudian, sekiranya virus tersebut cuba untuk memasuki dan menyerang tubuh badan perumah sekali lagi, sistem imunisasi tidak perlu dah melalui proses suai kenal, boleh terus serang virus tersebut dan menghapuskannya tanpa belas kasihan.

Akan tetapi, ia tak berakhir di situ.

Virus dan penjenayah ni masih tidak berputus asa. Virus akan ubah struktur protein permukaannya. Jika sebelum ini berbentuk petak, sekarang segi tiga. Penjenayah pun, kalau sebelum ni rambut perang, dihitamkan pula rambut tu.

Itulah mutasi atau perubahan pada struktur virus tersebut.

Umumnya, virus terdiri daripada dua kumpulan besar. Virus DNA dan Virus RNA. Kebolehan mutasi virus adalah bergantung kepada sama ada genomnya terdiri daripada DNA atau RNA tadi.

Virus yang bertambah jumlah dengan DNA menggunakan mekanisma proses pembahagian sel yang sama seperti sel perumah.

Dalam mekanisma tersebut, DNA tersebut akan melalui proses yang dikenali sebagai “proofread”. DNA atau maklumat-maklumat itu akan disemak semula sekiranya ada kesalahan.

Proses proofread inilah yang menghalang varian baru muncul dan membuatkan mutasi itu lambat untuk berlaku. Oleh sebab itu, umumnya virus yang genom terdiri daripada DNA lambat untuk bermutasi.

Contohnya macam virus cacar atau smallpox, yang genomnya terdiri daripada DNA.

Cacar sangat mudah merebak dan menyebabkan kematian yang tinggi. Tetapi setelah vaksin dibangunkan, wabak cacar telah berhasil dibasmi sepenuhnya.

Jadi bagaimana pula dengan virus yang genomnya terdiri daripada RNA? Sebelum tu aku nak tanya, apa persamaan antara virus denggi, HIV dan SARS-CoV-2? Ketiga-tiga virus ini genomnya terdiri daripada RNA.

Virus RNA ini umumnya tidak melalui proses “proofread” itu tadi.

Cuma Koronavirus ni special sikit la. Koronavirus ada kemampuan proofread tu, tetapi berkesan untuk sebahagian tahap.

*CONTOH*, dalam 10 kali replikasi, 1 tu akan ada kesilapan.

Hal itu juga bermaksud, kemungkinan besar akan berlaku kesilapan pada struktur virion-virion baru yang bakal dihasilkan.

Contohnya, nak buat satu protein kena susun maklumat sebagai A>B>C>D>E. Tapi salah satu huruf tu mungkin akan silap tempat dan menghasilkan varian baru.

Namun, seperti yang telah dinyatakan, kebanyakan daripada mutasi, kesilapan dan perubahan struktur tidak memberi kesan yang signifikan.

Tetapi, sekiranya kesilapan maklumat itu bukan sahaja membuatkan struktur virus lain, malah lebih membunuh atau mudah menjangkiti, itulah yang membuatkan masalah menjadi lebih parah.

Oleh sebab itu, kempen vaksinasi besar-besaran dilancarkan. Sebabnya, mutasi akan berlaku sekiranya virus itu diberi ruang dan peluang untuk bertambah jumlah.

Vaksin bukan sahaja membantu mencegah daripada jangkitan strain atau varian sedia ada, ia juga membantu daripada kemunculan varian baharu yang lebih berbahaya.

Aku harap penerangan ringkas ini dapat membantu dan bermanfaat untuk kau orang semua.

Latest Threads Unrolled: